N,N'-метиленбісакриламід Cas: 110-26-9 98% Білий порошок
| Каталожний номер | XD90231 |
| Назва продукту | N,N'-метиленбісакриламід |
| CAS | 110-26-9 |
| Молекулярна формула | C7H10N2O2 |
| Молекулярна вага | 154,1665 |
| Деталі зберігання | від 2 до 8 °C |
| Гармонізований тарифний кодекс | 29241900 |
Специфікація продукту
| аналіз | >98% |
| Нерозчинний у воді | <0,5% |
| Зовнішній вигляд | Білий порошок |
| Неорганічні сульфати | <0,5% |
| Тільки для дослідницького використання, не для використання людиною | лише для дослідницького використання, а не для використання людиною |
Вирішальна роль асоційованих з пухлиною фібробластів (TAF) у прогресуванні раку тепер зрозуміла при недрібноклітинному раку легені (NSCLC).Однак терапія проти TAF обмежена через відсутність розуміння специфічних для підтипу механізмів, що лежать в основі їх накопичення.Тут були розібрані механічні (тобто жорсткість матриці) і розчинні мітогенні ознаки, які спричиняють накопичення TAFs з основних підтипів НМРЛ: аденокарциноми (ADC) і плоскоклітинного раку (SCC).Фібробласти культивували на субстратах, створених для демонстрації нормальної або пухлиноподібної жорсткості при різних концентраціях у сироватці крові, і були з’ясовані важливі регуляторні процеси.У контрольних фібробластах із незлоякісної тканини тільки посилення матриксу збільшувало накопичення фібробластів, і цей механічний ефект був домінуючим або порівнянним з ефектом розчинних факторів росту до 0,5% сироватки.Стимулюючі ознаки жорсткості матриці були викликані механосенсингом інтегрину β1 через FAK (pY397) і були пов’язані з посттранскрипційним підвищенням експресії інтегрину β1.Останній механорегуляторний контур також спостерігався в TAF, але у специфічному для підтипу вигляді, оскільки SCC-TAF демонстрували вищу FAK (pY397), експресію β1 та ERK1/2 (pT202/Y204), ніж ADC-TAF.Більше того, посилення матриці викликало більше накопичення TAF у SCC-TAF (>50%) порівняно з ADC-TAF (10%-20%).Навпаки, SCC-TAF були значною мірою десенсибілізованими в сироватці, тоді як ADC-TAF реагували лише на високу концентрацію в сироватці.Ці результати є першими доказами підтип-специфічної регуляції накопичення NSCLC-TAF.Крім того, ці дані підтверджують те, що терапія, спрямована на відновлення нормальної еластичності легенів та/або β1 інтегрин-залежної механорегуляції, може бути ефективною проти SCC-TAF, тоді як інгібування передачі сигналів стромального фактора росту може бути ефективним проти ADC-TAF. Це дослідження розкриває чіткі механізми, що лежать в основі аномальне накопичення фібробластів, що підтримують пухлину, у двох основних підтипах раку легенів, що допоможе в розробці персоналізованих методів лікування цих клітин.
