Продукти

Повідомлялося, що кишковий бактеріальний метаболіт сапоніну протопанаксадіолу женьшеню, 20-O-(β-D-глюкопіранозил)-20(S)-протопанаксадіол (сполука К), індукує апоптоз у різних ракових клітинах.Однак точні механізми, індуковані сполукою К у клітинах гепатоцелюлярної карциноми людини (HCC), залишаються неясними.Щоб дослідити можливі механізми апоптозу, ми дослідили протиракову дію сполуки K у MHCC97-H.Аналіз MTT показав, що сполука K інгібує проліферацію клітин MHCC97-H з відносно низькою токсичністю в нормальних клітинах гепатоми.Прогресування клітинного циклу та фарбування клітин показали збільшення апоптотичної фракції суб-G1.Обробка MHCC97-H сполукою K також викликала зниження потенціалу мітохондріальної мембрани (Δψm) і пошкодження ДНК.Подальше дослідження показало, що сполука K підвищує регуляцію Fas, FasL, Bax/Bcl-2 і знижує регуляцію про-каспази-9, про-каспази-3 залежно від дози, а також пригнічує фосфорилювання Akt.Ці результати свідчать про те, що сполука K значно пригнічує клітинну проліферацію та індукує апоптоз у клітинах MHCC97-H через Fas- та мітохондріально-опосередковані каспазозалежні шляхи в клітинах HCC людини.