Щурам вводили одну дозу фенольного антиоксиданту рослинного походження кверцетину (QC) у вільній, інкапсульованій ліпосомах та інкапсульованій галактозильованій ліпосомній формах за 2 години до гепатотоксичної дози чотирихлористого вуглецю (CCl4, 40% об./об. в оливковій олії, 1 мл/кг b .wt).Серед цих трьох різних протестованих форм QC лише галактозильована ліпосомальна QC забезпечувала значний захист від окислювального пошкодження печінки, спричиненого CCl4.Після 24 годин ін’єкції (SC) клітини печінки щурів були виявлені сприйнятливими до окислювального пошкодження, спричиненого CCl4, і це відстежували за збільшенням кількості кон’югованого дієну в печінковій мембрані.Двократне збільшення кон’югованого дієну шляхом індукції CCl4 було знижено до нормального рівня шляхом попередньої обробки галактозильованим ліпосомальним КК.Тетрахлорид вуглецю викликав пошкодження мембран у клітинах печінки, і про це судили за патологічним дослідженням сироватки крові та гістопатологічним дослідженням тканини печінки.Пошкодження мембрани індукцією CCl4 додатково оцінювали за зниженим рівнем активності ферменту Na+/K+ АТФ-ази, зв’язаного з плазматичною мембраною (PM), і він підвищувався лише попередньою обробкою галактозильованого ліпосомального QC.Тетрахлорид вуглецю викликав суттєве зниження рівнів як ферментативних, так і молекулярних ендогенних антиоксидантів у печінкових клітинах. Пригнічення антиоксидантної системи в печінкових клітинах було повністю попереджено одноразовою дозою галактозильованого ліпзосомального QC перед лікуванням CCl4.Поглинання КК печінкою оцінювали через 2 години після ін’єкції флавоноїдів (8,9 мікромоль/кг маси тіла) (вільної або ліпосомної форм), і 85% введеного КК було виявлено в печінці у випадку галактозильованого ліпосомального КК.У той час як лише 25% введеної дози було виявлено в печінці при введенні такої ж кількості вільного КК.Тетрахлорид вуглецю також викликав зміну текучості мембрани, і це було оцінено за зниженням мікров'язкості мембрани.Попередня обробка вільним КЯ не призвела до захисту від індукованого CCl4 підвищення текучості печінкової мембрани, тоді як галактозильований ліпосомальний КК забезпечував значний захист від збільшення.Результати цього дослідження показали, що КК у галактозильованих ліпосомах може забезпечити значний захист від гепатоцелюлярного пошкодження, спричиненого CCl4.
