Уридин, 2′-дезокси-5-етиніл- Cas:61135-33-9
Каталожний номер | XD90589 |
Назва продукту | Уридин,2'-дезокси-5-етиніл- |
CAS | 61135-33-9 |
Молекулярна формула | C11H12N2O5 |
Молекулярна вага | 252.23 |
Деталі зберігання | -20°C |
Гармонізований тарифний кодекс | 29349990 |
Специфікація продукту
Зовнішній вигляд | Від білого до оранжевого та зеленого порошку до кристалів |
аналіз | ≥99% |
Це дослідження було проведено для вивчення проліферативного ефекту пептидів рослинної сої на дорослі стовбурові клітини (ASC) за відсутності сироватки та їх можливі механізми дії.Було виявлено, що проліферація мезенхімальних стовбурових клітин, отриманих із жирової тканини людини (ADSC) і мезенхімальних стовбурових клітин пуповинної крові (CB-MSC), оброблених соєвими пептидами, значно збільшується після 3-(4,5-диметилтіазол-2-ілу) -2,5-дифенілтетразолію бромід і Click-iT 5-етиніл-2'-дезоксиуридин проточна цитометрія.Крім того, соєві пептиди призвели до поетапного фосфорилювання p44/42 MAPK (ERK), мішені рапаміцину у ссавців (mTOR), кінази p70 S6, рибосомального білка S6 (S6RP) і еукаріотичного фактора ініціації 4E (eIF4E) у ADSC.Крім того, кількісний аналіз цитокінів показав, що виробництво трансформуючого фактора росту бета1 (TGF-β1), фактора росту ендотелію судин та інтерлейкіну-6 значно збільшилося у відповідь на лікування соєвими пептидами як у ADSC, так і в CB-MSC.Подібним чином індуковане соєвим пептидом фосфорилювання шляху ERK/mTOR/S6RP/eIF4E було заблоковано у відповідь на попередню обробку PD98059, специфічним інгібітором ERK.Крім того, інгібування TGF-β1 через попередню обробку PD98059 і послідовне зниження проліферації ADSC виявили, що TGF-β1 індукує фосфорилювання mTOR/S6RP/eIF4E.У сукупності результати цього дослідження вказують на те, що ERK-залежне виробництво TGF-β1 відіграє вирішальну роль у індукованій соєвим пептидом проліферації ADSCs у безсироваткових умовах. Авторське право © 2012 Elsevier Inc. Усі права захищено.