N-(2-ацетамід)імінодіоцтова кислота Cas: 26239-55-4 99% Білий порошок
| Каталожний номер | XD90194 |
| Назва продукту | ADA (N-(-2-ацетамідо)імінодіоцтова кислота) |
| CAS | 26239-55-4 |
| Молекулярна формула | C6H10N2O5 |
| Молекулярна вага | 190,15 |
| Деталі зберігання | Ембіент |
| Гармонізований тарифний кодекс | 29241900 |
Специфікація продукту
| Fe | <5 ppm |
| Pb | <5 ppm |
| Втрати при висиханні | <0,5% |
| Сульфатна зола | <0,1% |
| Зовнішній вигляд | Білий порошок |
| Інші розчинники | Жодного |
| Час розчинення (9 г у 91 мл 1 М NaOH, магнітне перемішування) | <1 хв |
| A300 (9% в 1 М NaOH) | <0,08% |
| Кількість кінцевих точок, що спостерігаються на кривій титрування | Тільки два |
| Діапазон pH, який визначає другу кінцеву точку титрування | 9.1 - 10.1 |
| Розчинність (9% в 1M NaOH) | Прозорий і безбарвний |
| Дата виготовлення | |
| Водяний КФ | <1% |
| Аналіз (титрування) на висушеній основі | >99,0% |
| Інфрачервоний | Відповідає |
Нуклеозид аденозин діє на нервову та серцево-судинну системи через рецептор A2A (A2AR).У відповідь на рівень кисню в тканинах концентрація аденозину в плазмі регулюється, зокрема, шляхом його синтезу CD73 і через його розпад аденозиндезаміназою (ADA).Поверхнева ендопептидаза клітини CD26 контролює концентрацію вазоактивних і антиоксидантних пептидів і, таким чином, регулює постачання тканин киснем і відповідь на окислювальний стрес.Хоча надмірна експресія аденозину, CD73, ADA, A2AR і CD26 у відповідь на гіпоксію добре задокументована, вплив гіпероксичних і гіпербаричних станів на ці елементи заслуговує на подальший розгляд.Щурів і мишачу клітинну лінію Chem-3, яка експресує A2AR, піддавали впливу 0,21 бар O2, 0,79 бар N2 (наземні умови; нормоксия);1 бар O2 (гіпероксія);2 бар O2 (гіпербарична гіпероксія);0,21 бар O2, 1,79 бар N2 (гіпербарія).Концентрація аденозину в плазмі, експресія CD73, ADA, A2AR і активність CD26 розглядалися in vivo, а виробництво цАМФ розглядалося в целюлозі.Для умов in vivo 1) гіпероксія знижувала рівень аденозину в плазмі та активність CD26 поверхні Т-клітин, тоді як вона підвищувала експресію CD73 і рівень ADA;2) гіпербарична гіпероксія мала тенденцію до посилення тенденції;3) сама по собі гіпербарія не мала значного впливу на ці параметри.У мозку та клітковині 1) гіпероксія зменшила експресію A2AR;2) гіпербарична гіпероксія посилила тенденцію;і 3) сама по собі гіпербарія виявила найсильніший ефект.Ми виявили подібну закономірність щодо синтезу мРНК A2AR у мозку та виробництва цАМФ у клітинах Chem-3.Таким чином, високий рівень кисню, як правило, знижує регуляцію аденозинергічного шляху та активності CD26.Сама по собі гіпербарія впливала лише на експресію A2AR і виробництво цАМФ.Ми обговорюємо, як такі механізми, викликані гіпероксигенацією, можуть обмежувати через вазоконстрикцію постачання кисню до тканин і виробництво активних форм кисню.
