У присутності 2,8 мМ D-глюкози пентаацетат бета-D-глюкози (1,7 мМ) посилював вивільнення інсуліну з ізольованих острівців підшлункової залози щурів більше, ніж пентаацетат альфа-D-глюкози.Подібним чином подальше збільшення вироблення інсуліну, викликане натеглінідом (0,01 мМ), було вищим в острівцях, які зазнали дії бета-, а не альфа-D-глюкози пентаацетату.І навпаки, у присутності 2,8 мМ неетерифікованої D-глюкози пентаацетат альфа-L-глюкози, але не пентаацетат бета-L-глюкози, значно збільшив вироблення інсуліну.Вища інсулінотропна активність бета-аномера пентаацетату D-глюкози збігалася з тим фактом, що він значно підвищував парне співвідношення між окисленням D-[U-14C]глюкози та утилізацією D-[5-3H]глюкози, тоді як альфа-D -пентаацетату глюкози цього не вдалося.Ці висновки інтерпретуються на підтримку концепції, згідно з якою стимуляція вивільнення інсуліну цими ефірами значною мірою пояснюється їхньою прямою взаємодією зі стереоспецифічним рецептором, причому перевага надається конфігурації C1, спільній для бета-D-пентаацетату глюкози та альфа-L- пентаацетат глюкози.
