Ліпаза підшлункової залози свиней CAS:9001-62-1 Порошок від коричневого до бежевого
| Каталожний номер | XD90387 |
| Назва продукту | Ліпаза підшлункової залози свиней |
| CAS | 9001-62-1 |
| Молекулярна формула | N/A |
| Молекулярна вага | N/A |
| Деталі зберігання | від 2 до 8 °C |
| Гармонізований тарифний кодекс | 35079090 |
Специфікація продукту
| Зола | <12% |
| AS | <2 мг/кг |
| Pb | <2 мг/кг |
| Вміст води | <8% |
| аналіз | 99% |
| Активність ферменту | >30000u/г |
| Зовнішній вигляд | Порошок від коричневого до бежевого |
| Coliform Group | <30 миль/год/100 г |
| Тільки для дослідницького використання, не для використання людиною | лише для дослідницького використання, а не для використання людиною |
Зміна метаболізму тригліцеридів (ТГ) у клітинах гладких м’язів судин (SMC), ймовірно, корелює з певним фенотипом, хоча це не було з’ясовано.Адипозна тригліцеридна ліпаза (АТГЛ) виявляє основну каталітичну активність ТГ як в адипотичних, так і в неадипотичних клітинах.У цьому дослідженні ми виділили SMC від ATGL-дефіцитних мишей (ATGL(-/-)mSMC).ATGL(-/-)mSMC показав спонтанне накопичення TG з нижчою мітогенною відповіддю та експресією гладком’язового актину (SMA) порівняно з ATGL (+/+)mSMC.Відсоток асоційованих зі старінням клітин, позитивних на _-галактозидазу, також був збільшений у ATGL(-/-)mSMC.ПЛР у режимі реального часу з наступним скринінгом із сфокусованим аналізом масиву ДНК виявила підвищену експресію глюкокінази (1,7 раза), ліпопротеїнліпази (3,8 раза) та інтерлейкіну-6 (3,7 раза) та знижену експресію росту ендотелію судин фактор-A (0,2 рази), колаген типу I (0,5 рази) і трансформуючий фактор росту-_ (0,4 рази) у ATGL(-/-)mSMC порівняно з ATGL(+/+)mSMC.Далі була зроблена спроба ектопічного перенесення гена людського ATGL з використанням доксицикліну (Dox)-регульованого myc-DDK-міченого аденовірусного вектора (AdvATGL).Інфекція AdvATGL призвела до зменшення накопичення TG з підвищеною мітогенною відповіддю та експресією SMA, а також до зменшення кількості старіючих клітин у ATGL(-/-)mSMC.Крім того, відхилений шаблон експресії генів у ATGL(-/-)mSMC був потенційно виправлений.Наші дані свідчать про те, що ATGL(-/-)mSMC має чіткий фенотип, який може бути пов’язаний із судинним патогенезом.Пластичність фенотипів SMC, пов’язана з метаболізмом ліпідів, може бути терапевтичною мішенню.
