Продукти

Аденозин є ендогенним регулятором тонусу судин.Ця активність аденозину припиняється його поглинанням і метаболізмом ендотеліальними клітинами мікросудин (MVEC).Переважним залученим транспортером є ENT1 (еквілібраційний нуклеозидний транспортер підтипу 1).MVEC також експресує транспортер нуклеооснови (ENBT1), який бере участь у клітинному потоці метаболітів аденозину, таких як гіпоксантин.Зміни в будь-якій із цих транспортних систем впливатимуть на біоактивність аденозину та його метаболізм, включаючи утворення вільних радикалів кисню.MVEC, виділений зі скелетних м’язів мишей ENT1(+/+) і ENT1(-/-), піддавали окислювальному стресу, індукованому моделюванням ішемії/реперфузії або менадіону.Функціональна активність ENT1 і ENBT1 була оцінена на основі кінетики нульового транс-потоку субстратів, мічених радіоактивним ізотопом.Спостерігалося зниження швидкості опосередкованого ENBT1 поглинання гіпоксантину ENT1(+/+) MVEC, обробленого менадіоном або після впливу умов, які симулюють isc гемію/реперфузію.В обох випадках міметик супероксиддисмутази MnTMPyP послаблював втрату активності ENBT1, залучаючи супероксидні радикали до реакції.Навпаки, MVEC, виділений з ENT1(-/-) мишей, не продемонстрував зниження активності ENBT1 після лікування менадіоном або моделюванням ішемії/реперфузії, але вони мали значно вищий рівень активності каталази порівняно з ENT1(+/+) MVEC.Ці дані свідчать про те, що активність ENBT1 знижується в MVEC у відповідь на збільшення супероксидного радикалу, який пов’язаний з ішемією/реперфузійним пошкодженням.MVEC, виділений з мишей ENT1(-/-), не демонструє такого зниження ENBT1, можливо, через підвищену активність каталази.