Продукти

Було досліджено інгібування β-карбоангідраз (CAs, EC 4.2.1.1) патогенних грибів Cryptococcus neoformans (Can2) і Candida albicans (Nce103) серією з 25 розгалужених аліфатичних і ароматичних карбоксилатів.Людські ізоформи hCA I і II також були включені в дослідження для порівняння.Аліфатичні карбоксилати зазвичай були мілімолярними інгібіторами hCA I і II та низькомікромолярними/субмікромолярними інгібіторами β-CA.Ароматичні карбоксилати були мікромолярними інгібіторами чотирьох ферментів, але деякі з них показали низьку наномолярну активність проти грибкових патогенних ферментів.4-гідрокси- та 4-метоксибензоат інгібував Can2 з K(I)s 9,5-9,9 нМ.Метилові ефіри, гідроксамати, гідразиди та карбоксаміди деяких із цих похідних також були ефективними інгібіторами α- та β-CAs.

Парабени є одними з найбільш часто використовуваних консервантів для пригнічення росту мікробів і продовження терміну придатності ряду споживчих товарів.Метою цього дослідження було отримати уявлення про метаболізм парабенів у клітинах раку молочної залози (MCF7), оскільки вони продемонстрували естрогенну активність щодо цих клітин і були виявлені в тканинах раку молочної залози.Токсичність парабенів для клітин MCF7 визначали за допомогою аналізів MTT.Гідроліз метил-, бутил- і бензил-парабену до п-гідроксибензойної кислоти аналізували в культивованих клітинах MCF7 і в клітинних гомогенатах.Глюкуронідацію та сульфокон'югацію вивчали в гомогенатах MCF7, а парабени аналізували за допомогою ВЕРХ.Було показано, що метилпарабен набагато менш токсичний, ніж бутил і бензилпарабен.Парабени були повністю стабільними в гомогенатах MCF7, тоді як п-нітрофенілацетат, тип субстрату, піддався гідролізу.Гомогенати клітин MCF7 не проявляли активності глюкуронізації та сульфокон’югації по відношенню до парабенів.Вища стабільність парабенів може пояснити їх накопичення в тканинах раку молочної залози.