L-глютамін Cas: 56-85-9 99% Білий порошок
| Каталожний номер | XD90309 |
| Назва продукту | L-глютамін |
| CAS | 56-85-9 |
| Молекулярна формула | C5H10N2O3 |
| Молекулярна вага | 146,1445 |
| Деталі зберігання | Ембіент |
| Гармонізований тарифний кодекс | 29241900 |
Специфікація продукту
| Температура зберігання | +20 С |
| Молекулярна вага | 146.14 |
| аналіз | 99,0% мін |
| Зовнішній вигляд | Білий порошок |
1. Ранній Т-клітинний лейкоз-попередник (ETP-ALL) є підтипом лейкемії людини високого ризику, який погано вивчений на молекулярному рівні.Тут ми повідомляємо про транслокації, націлені на транскрипційний фактор ZEB2, що зв’язує E-box, як рецидивуючі генетичні ураження у незрілих/ETP-ALL.Використовуючи мишачу модель умовного посилення функції, ми демонструємо, що стійка експресія Zeb2 ініціює Т-клітинну лейкемію.Крім того, лейкемія миші, керована Zeb2, демонструє деякі ознаки незрілої експресії гена людини/ETP-ALL, а також посилений потенціал ініціації лейкемії та активовану Янус-кіназу (JAK)/перетворювачі сигналу та активатори транскрипції (STAT) передачу сигналів через транскрипційна активація IL7R.Це дослідження розкриває ZEB2 як онкоген у біології незрілих/ETP-ALL і прокладає шлях до доклінічних досліджень нових сполук для лікування цього агресивного підтипу T-ALL людини за допомогою нашої моделі миші, керованої Zeb2.
2. Плюрипотентність, самовідновлення та диференціація є особливостями ембріональних стовбурових (ES) клітин, що забезпечує цінні перспективи в регенеративній медицині.Процеси розвитку вимагають точної організації, яка в основному регулюється добре відомими шляхами JAK/STAT, PI3K/AKT і ERK/MAPK.SPRED (білки, споріднені Sprouty з доменом EVH1) були виявлені як інгібітори сигнального шляху ERK/MAPK, тоді як наразі нічого не було відомо про їхні функції в ES-клітинах і під час ранньої диференціації. Ми згенерували SPRED1 і SPRED2 із надмірною експресією та SPRED2, нокаутним мишачим ES. клітин для аналізу функцій білків SPRED в ES-клітинах і під час ранньої диференціації.Надмірна експресія SPRED значно збільшує самовідновлення та клоногенність мишачих ES-клітин, тоді як відсутність SPRED2 зменшує проліферацію та збільшує апоптоз.Під час ранньої диференціації в ембріоїдних тілах SPRED сприяють плюрипотентному стану та пригнічують диференціювання, завдяки чому мезодермальна диференціація в кардіоміоцити значно затримується та гальмується.Стимуляція LIF і фактора росту виявила, що SPRED пригнічують активацію ERK/MAPK у мишачих ES-клітинах.Проте не було виявлено жодного впливу на LIF-індуковану активацію сигнального шляху JAK/STAT3 або PI3K/AKT білками SPRED. Ми показали, що SPRED сприяють самооновленню та інгібують мезодермальну диференціацію мишачих ES-клітин шляхом селективного пригнічення ERK/ Сигнальний шлях MAPK у плюрипотентних клітинах.
