Продукти

Було показано, що ішемічний інсульт викликає гіперметаболізм глюкози в ішемічній півтіні.Експериментальні та клінічні дані вказують на те, що пов’язана з інфарктом системна гіперглікемія є потенційною терапевтичною мішенню при гострому інсульті.Однак клінічні дослідження, спрямовані на контроль рівня глюкози при гострому інсульті, не дали ані покращення функціональних результатів, ані зниження смертності.Таким чином, необхідні подальші дослідження метаболізму глюкози в ішемізованому мозку. Ми використали щурячу модель інсульту, яка зберігає колатеральний потік.Тварин аналізували за допомогою [2-(18)F]-2-фтор-2-дезокси-d-глюкози позитронно-емісійної томографії або магнітно-резонансної томографії під час 90-хвилинної оклюзії середньої мозкової артерії та протягом 60 хвилин після реперфузії.Результати корелювали з магнітно-резонансною томографією церебрального кровотоку, дифузії води, утворення лактату та гістологічними даними про загибель клітин і руйнування гематоенцефалічного бар’єру. Ми виявили підвищення [2-(18)F]-2-фтор-2 -поглинання дезокси-d-глюкози в ішемічних ділянках після інфаркту та в периінфарктній області.При магнітно-резонансній томографії виявлено порушення кровотоку до ішемічних рівнів в інфаркті та зниження мозкового кровотоку в периінфарктній ділянці.Магнітно-резонансна спектроскопія виявила лактат в ішемізованій ділянці та відсутність лактату в периінфарктній ділянці.Імуногістохімічний аналіз виявив апоптоз і руйнування гематоенцефалічного бар’єру в інфаркті. Підвищене поглинання [2-(18)F]-2-фтор-2-дезокси-d-глюкози при церебральній ішемії, швидше за все, відображає гіперметаболізм глюкози, що відповідає підвищеній енергії потреби ішемічної та гіпоперфузованої тканини мозку, і це відбувається як в анаеробних, так і в аеробних умовах, що вимірюється місцевим виробництвом лактату.Системна гіперглікемія, пов'язана з інфарктом, може сприяти надходженню глюкози в ішемічний мозок.Контроль глікемії шляхом лікування інсуліном може негативно вплинути на цей механізм.