Продукти

Вважається, що хронічне запалення та ремоделювання дихальних шляхів, включаючи фіброз, є важливими факторами, що впливають на патофізіологію астми.Попередні дослідження фіброзу дихальних шляхів проводилися в основному у легких і помірних астматиків на рівні субепітеліальної «базальної мембрани» (SBM).Поточне дослідження було розроблено для оцінки товщини SBM у великих дихальних шляхах і відкладення колагену в підслизовій оболонці, як виміряно трьома різними методами фарбування колагену, в ендобронхіальних біоптатах 17 тяжких, дев’яти помірних і семи легких астматиків, а також восьми здорових суб’єктів контрольної групи.Також досліджували тканинні еозинофіли та імунореактивність трансформуючого фактора росту бета (TGF-бета).Не було статистично значущих відмінностей у товщині SBM, відкладенні колагену в підслизовій оболонці, кількості еозинофілів або TGF-бета-позитивних клітин між трьома групами астматиків і нормальними суб’єктами контролю.Лише при обстеженні всіх астматиків (n = 33) разом спостерігалося помірне потовщення SBM (p = 0,04), як оцінено за допомогою імунного фарбування колагену типу III, порівняно з нормальними контрольними суб’єктами.Незважаючи на цю різницю, не було виявлено суттєвих відмінностей у кількості відкладень колагену в підслизовій оболонці та кількості еозинофілів або клітин, що експресують TGF-бета, при порівнянні загальної кількості хворих на астму та здорових суб’єктів контрольної групи.Крім того, не було виявлено значущих кореляцій між відкладенням колагену та кількістю еозинофілів, рівнем експресії TGF-бета, ОФВ1 або тривалістю астми.Ці результати свідчать про те, що хоча підвищене відкладення колагену в SBM на рівні великих дихальних шляхів є характерною ознакою астми, це не може пояснити різницю в тяжкості астми.