Продукти

Фактори навколишнього середовища, такі як макроелементний склад раціону, можуть мати глибокий вплив на ризик діабету та метаболічного синдрому.У цьому дослідженні ми демонструємо, як один простий дієтичний фактор — лейцин — може змінити резистентність до інсуліну, впливаючи на численні тканини та на кількох рівнях метаболізму.Мишей помістили на дієту з нормальним або високим вмістом жиру (HFD).Дієтичний лейцин подвоївся шляхом додавання в питну воду.МРНК, білок і повний метаболомічний профілі оцінювали в основних чутливих до інсуліну тканинах і сироватці крові та корелювали зі змінами в гомеостазі глюкози та передачею сигналів інсуліну.Через 8 тижнів на HFD у мишей розвинулося ожиріння, ожиріння печінки, запальні зміни в жировій тканині та резистентність до інсуліну на рівні фосфорилювання IRS-1, а також зміни в метаболомічному профілі метаболітів амінокислот, проміжних продуктів циклу TCA, метаболітів глюкози та холестерину , а також жирні кислоти в печінці, м’язах, жирі та сироватці крові.Подвоєння харчового лейцину скасовувало багато аномалій метаболітів і спричиняло помітне покращення толерантності до глюкози та сигналізації інсуліну без зміни споживання їжі чи збільшення ваги.Збільшення харчового лейцину також було пов’язане зі зменшенням стеатозу печінки та зменшенням запалення в жировій тканині.Ці зміни відбулися, незважаючи на збільшення стимульованого інсуліном фосфорилювання кінази p70S6, що вказує на посилену активацію mTOR, явище, яке зазвичай асоціюється з резистентністю до інсуліну.Ці дані вказують на те, що невеликі зміни в одному факторі навколишнього середовища/поживних речовин можуть змінити численні метаболічні та сигнальні шляхи та модифікувати індукований HFD метаболічний синдром, діючи на системному рівні на численні тканини.Ці дані також свідчать про те, що збільшення споживання лейцину в їжі може стати допоміжним засобом у лікуванні інсулінорезистентності, пов’язаної з ожирінням.