Продукти

Ожиріння, діабет 2 типу та гіперліпідемія часто співіснують і пов’язані зі значним підвищенням захворюваності та смертності.Споживання рафінованих вуглеводів і особливо фруктози значно зросло за останні роки, і це сталося паралельно зростанню захворюваності на ожиріння та діабет.Дослідження на людях і тваринах продемонстрували, що високе споживання фруктози з їжею позитивно корелює з підвищенням дисліпідемії, резистентності до інсуліну та гіпертонії.Метаболізм фруктози відбувається головним чином у печінці, і високий потік фруктози призводить до посиленого накопичення тригліцеридів у печінці (стеатоз печінки).Це призводить до порушення метаболізму глюкози та ліпідів і збільшення експресії прозапальних цитокінів.Тут ми демонструємо, що фруктоза змінює стимульовану глюкозою експресію активованої ацетил-КоА-карбоксилази (ACC), гормоночутливої ​​ліпази pSer (pSerHSL) і жирової тригліцерид-ліпази (ATGL) у печінкових HepG2 або первинних культурах клітин печінки in vitro.Це було пов’язано зі збільшенням синтезу тригліцеридів de novo in vitro та стеатозом печінки in vivo у мишей, яких годували фруктозою, порівняно з мишами, які отримували глюкозу та стандартну дієту.Ці дослідження дають нове розуміння механізмів, залучених до опосередкованої фруктозою печінкової гіпертригліцеридемії, і визначають поглинання фруктози як нову потенційну терапевтичну мішень для захворювань, пов’язаних з ліпідами.